RESUMO QUE PROMETEMOS AOS AMIGOS DO GEA
ALZHEIMER – VÍRUS “QUÂNTICO”?
Os artigos abaixo trazem alguns argumentos
em favor do que notei há trinta anos aos primeiros exames de pulso em
diagnosticados com Alzheimer – achei que eram vírus que caminhavam comendo
lipoproteínas das bainhas dos nervos; porém como essas unidades da patologia
eram extremamente pequenas e de sinal negativo, nunca pensei nesta nova
hipótese: seus agentes poderiam não formar estruturas orgânicas e sua vibração
seria de campo magnético pouco acima do quantum; sua característica seria
alimentar-se das energias nervosas do ser humano, sugando suas estruturas
cerebrais até que endurecidas com algum tipo de proteína resultante da ação do
vírus ou da reação do organismo, trariam a falência dos órgãos do hospedeiro.
Hoje diria que se trata de um vírus que se constrói em campo magnético
invisível, formando um enrolamento vibratório “coletivista” que se superpõe a
proteínas específicas.
LEIAM ABAIXO OS TEXTOS
No primeiro texto se enfatiza que todos os
pesquisadores perceberam a grande importância das proteínas amiloides porque
eram as mais frequentes, em vez da proteina“tau”.
No segundo artigo chega-se à lógica de que
os carboidratos, em especial arroz e trigo, mais sacarose, são os mais
encontrados na dieta dos doentes, isto é, daí é que resultam os “amiloides”
encontrados. Pareceu-lhes que as dietas de lipídeos e proteínas retardavam a
doença.
O terceiro artigo selecionado já nos
apresenta a hipótese de ser Alzheimer uma virose. Constataram que a proteína
“tau” parecia contaminar neurônios vizinhos aos já atingidos, como se fosse
efeito de vírus, embora não conseguissem encontrá-lo.
No quarto texto se levanta a hipótese de que
alguns casos seriam resultado de contaminação transmitida de um doente para
outro, após experimentar injetar em ratos, material contaminado e nessa
hipótese lembram-se da “vaca louca”, onde as proteínas passam de um organismo a
outro.
No caso das pesquisas, ainda estou por
encontrar análises de cientistas que tenham procurado outros sinais nos nervos
e nos órgãos de eliminação do paciente. No meu raciocínio, um ser humano
afetado em algum órgão até a morte não é uma máquina composta de peças
independentes – somos organismos complexos, funcionando com interdependência de
todas as partes. O exame feito pela pulsologia chinesa nos indica rapidamente a
“urgência” circulatória da luta contra invasor... mais a localização de
atividades defensivas no sangue... e mais... encontramos sempre baixo índice de
ação do timo e do baço, com amortecimento de transmissões nervosas ao redor da
medula espinhal. E quando adiantado o processo degenerativo neuronal e
cerebral, nota-se baixa atividade do cérebro, menor que no cerebelo.
Em todos os casos apresentados pelo GEA
sugerimos aumentar as defesas com uso de frutas, mel, geleia real de abelhas,
abstenção de amidos, proteínas e gorduras em geral, praticando sempre
exercícios físicos, mesmo que moderados. Os resultados foram: melhora da
memória, mais energia, aumento dos índices de linfócitos.
Entretanto, todos continuaram aceitando experimentações
médicas e nenhum se curou.
HOJE ESTAMOS TIRANDO A FORRA. AOS POUCOS
ESTÃO CHEGANDO ÀS CONCLUSÕES DE NOSSO GEA DE TRINTA ANOS ATRÁS.
VEJAM EM NOSSO SITE E NO BLOG LIVROS
DISPONÍVEIS E ARTIGOS QUE, EMBORA NÃO ABORDEMOS ESTA DOENÇA DE MODO ESPECIAL,
AS DIETAS E EXPLICAÇÕES QUE DAMOS SE FUNDAMENTAM EM CIÊNCIA E DA MAIS AVANÇADA.
São textos que se encontram no site HypeScience, juntos com
outros sobre o mesmo tema (ao fim são citadas as fontes)
NOVO ESTUDO REVELA PRINCIPAL CULPADO PELA DOENÇA DE
ALZHEIMER
Publicado em
7.04.2015
proteina tau
alzheimer
Uma nova
análise de mais de 3.600 cérebros doados nos EUA destacou o papel do mau
funcionamento das proteínas tau como a principal causa para o declínio e perda
de memória cognitiva associada à doença de Alzheimer, oferecendo um novo
enfoque para o tratamento e futuras pesquisas relacionadas à doença.
O que causa
o Alzheimer?
A comunidade
científica já estudou bastante o assunto. Hoje, é aceito como fato que a doença
de Alzheimer se desenvolve em virtude de um defeito no funcionamento de duas
proteínas, conhecidas como amiloide e tau.
O que não se
sabia ao certo até o momento era o quão grande era o papel de cada uma dessas
proteínas do desenvolvimento da doença.
Recentemente,
uma grande parte da investigação sobre a doença de Alzheimer tem sido centrada
na amiloide, como uma experiência que cancelou a proteína nos cérebros de
camundongos e deu-lhes de volta a sua função de memória.
Um novo
panorama
Mas
pesquisadores da Clínica Mayo, dos Estados Unidos, acharam que a pesquisa
estava focando no alvo errado porque o seu estudo sugere que, embora as
proteínas amiloides de fato se multipliquem à medida que a doença progride, a
sua presença não é o que está provocando a condição.
Perda de
memória associada a Alzheimer é revertida em um pequeno estudo
“A maioria
dos campos de pesquisa da Alzheimer tem realmente focado em amiloide ao longo
dos últimos 25 anos”, ressalta a pesquisadora chefe e neurocientista, Melissa
Murray.
Ainda de
acordo com ela, inicialmente, os pacientes que foram descobertos com mutações
ou alterações no gene amiloide também tinham a patologia de Alzheimer grave.
Nas ressonâncias obtidas ao longo da última década dos cérebros de pacientes
assim, também foi descoberto que o nível de amiloide aumentava conforme a
doença evoluía. Assim, a maioria dos modelos de Alzheimer foram baseados na
toxicidade amiloide, o que tornou o campo dos estudos sobre o Alzheimer míope.
O novo
estudo
A equipe de
Murray examinou 3.618 cérebros pós-morte de um banco de cérebros da Clínica
Mayo, e descobriu que 1.375 dos seus proprietários tinham morrido com
diferentes estágios de demência. Eles criaram uma linha do tempo para analisar
a progressão da doença usando esses cérebros e, assim, criaram uma maneira de
quantificar a progressão da formação das proteínas amiloide e tau ao longo do
desenvolvimento da doença.
Em seguida,
analisaram scans cerebrais tirados de aglomerados de proteína amiloide em
pacientes antes da morte, comparando-os com os resultados de exames cerebrais
após a morte.
Em conjunto,
estas análises revelaram que a concentração da proteína tau em mau
funcionamento – e não de amiloide, como se acreditava – é fortemente
relacionada com o início do declínio cognitivo, deterioração mental e
desenvolvimento de Alzheimer.
A culpa é da
tau
Os
pesquisadores encontraram uma forte ligação entre o acúmulo de amiloide e um
declínio na cognição, mas assim que eles entenderam a gravidade da concentração
de tau, esta ligação desapareceu.
Inclusive,
em alguns dos cérebros foram encontrados aglomerados amiloides sem que o órgão
mostrasse sinais de declínio cognitivo.
10 sinais de
que você pode estar com Alzheimer
A pesquisadora
Murray discute os resultados
De acordo
com a principal autora da pesquisa, a proteína tau serve para “estabilizar” o
caminho que as células do cérebro usam para transportar alimentos, mensagens e
outras cargas vitais para todos os neurônios.
Na doença de
Alzheimer, as mudanças na proteína tau fazem com que esses “caminhos” fiquem
instáveis em neurônios do hipocampo, o centro de memória do cérebro. O tau
anormal se acumula nos neurônios, o que eventualmente leva a sua morte.
Evidências
sugerem que a tau anormal então se espalha a partir de uma célula para outra,
até chegar e se espalhar por todo o córtex cerebral.
O córtex é a
parte mais externa do cérebro que está envolvida em níveis mais elevados de
pensamento, planejamento, comportamento e atenção – o que causa aquelas
mudanças comportamentais posteriores em pacientes de Alzheimer.
A amiloide,
por outro lado, começa a se acumular na parte exterior do córtex e depois se
espalha para baixo para o hipocampo e, eventualmente, para outras áreas.
Enquanto a
equipe certamente não recomenda ignorar a participação-chave das amiloides na
progressão do Alzheimer, incita que pesquisas futuras se concentrem no que está
acontecendo com as proteínas tau, na esperança de que possamos descobrir como
detectar e deter a progressão da doença. [sciencealert]
DIETA COM ALTOS NÍVEIS DE CARBOIDRATO PODE CAUSAR
ALZHEIMER
Publicado em
25.10.2012
Um estudo da
respeitada Clínica Mayo (EUA) indica que idosos que mantém uma dieta rica em
carboidratos são quatro vezes mais propensos a desenvolver transtorno cognitivo
leve (TCL), um precursor para a doença de Alzheimer. Dietas ricas em açúcar
também aumentam o risco.
Por outro
lado, dietas ricas em proteínas e gorduras boas parecem oferecer alguma
proteção aos mais velhos: os idosos que consumiam bastante dessas classes de
alimento eram menos propensos a sofrer declínio cognitivo.
No Brasil,
estima-se que haja 1 milhão e 200 mil pessoas com Alzheimer. Outras pesquisas
estimam que 6% dos 15 milhões de idosos brasileiros sofram com a doença.
Enquanto nem
todos com comprometimento ou transtorno cognitivo leve desenvolvem Alzheimer,
muitos acabam, de fato, com a doença. Pesquisas anteriores sugeriram que 10 a
15% das pessoas com TCL desenvolvem demência todos os anos.
TCL é
definida como a perda de memória aparente para o indivíduo e aqueles à sua
volta, mas com ausência de sintomas de demência, como mudanças de personalidade
e humor.
Especialistas
afirmam que é importante identificar as pessoas com TCL, pois eles podem estar
nos estágios iniciais da doença e mais susceptíveis a se beneficiar de um
tratamento precoce no futuro.
O estudo
Os
pesquisadores analisaram 1.230 pessoas com 70 a 89 anos e pediram-lhes para
fornecer informações sobre o que comeram no ano anterior.
Entre esse
grupo, apenas 940 pessoas que não apresentaram sinais de comprometimento
cognitivo foram convidadas a retornar para acompanhamentos a cada 15 meses.
No quarto
ano do estudo, 200 dos 940 estavam começando a mostrar comprometimento
cognitivo leve, como problemas de memória, linguagem, pensamento e julgamento.
Em
comparação com os 20% de pessoas com o menor consumo de carboidrato, os 20% com
o maior consumo tinham um risco 3,68 vezes maior de apresentar TCL.
Por dieta
rica em carboidratos, os pesquisadores consideraram alto consumo de alimentos
ditos carboidratos complexos (arroz, pão, massas, cereais), que o sistema
digestivo transforma em açúcares, e de carboidratos simples (frutas, legumes e
produtos lácteos, por exemplo).
Já as
pessoas cujas dietas eram mais ricas em gorduras “boas”, como as encontradas em
nozes e óleos saudáveis, eram 42% menos propensas a ter disfunção cognitiva.
Aquelas com uma alta ingestão de proteínas (como carne e peixe) tiveram um
risco reduzido de 21%.
“Se nós
pudéssemos impedir o desenvolvimento de TCL, talvez pudéssemos impedir as
pessoas de desenvolver demência. Uma vez que a pessoa chega ao estágio de
demência, é irreversível”, disse Rosebud Roberts, principal autora do estudo.
Carboidratos
= inimigos?
Segundo
Roberts, uma alta ingestão de carboidratos pode ser ruim porque eles impactam o
metabolismo da glicose e insulina.
“Açúcar
abastece o cérebro, portanto a ingestão moderada é boa. No entanto, níveis
elevados de açúcar podem impedir o cérebro de utilizá-lo como combustível, semelhante
ao que vemos com a diabetes tipo 2”, explica.
Os níveis
elevados de glicose podem afetar vasos sanguíneos do cérebro e desempenhar um
papel importante no desenvolvimento das placas amiloides beta, proteínas
tóxicas para a saúde cerebral que são encontradas nos cérebros de pessoas com
Alzheimer, e que podem ser a principal causa da doença.[DailyMail, USAToday,
GuiadaFarmacia, AlzheimerMed]
ALZHEIMER: PROTEÍNA CONTAMINA CÉREBRO COMO UM VÍRUS
Publicado em
5.02.2012
A doença de
Alzheimer parece se alastrar como uma infecção, de célula para célula no
cérebro. Dois novos estudos com ratos descobriram que, a dispersão similar a um
vírus ou bactéria propaga a proteína “tau”.
A
surpreendente descoberta responde uma questão muito debatida, e tem implicações
imediatas no desenvolvimento de tratamentos. Os pesquisadores suspeitam que
outras doenças degenerativas cerebrais, como o Parkinson, possam se desenvolver
da mesma maneira.
Os
pesquisadores do Alzheimer já sabiam que células prestes a morrer, cheias de
tau, emergem em uma pequena área do cérebro responsável pela produção e
arquivamento de memórias: o hipocampo. A doença então, pouco a pouco, se move
para outras áreas que envolvem a lembrança e a racionalidade.
Mas, por
mais de 25 anos, os pesquisadores não conseguiam decidir entre duas
explicações. Uma é que o desenvolvimento da doença significa que ela é
transmitida de neurônio para neurônio, talvez através dos canais nervosos
usados na comunicação intercelular. Outra, é que algumas áreas são simplesmente
mais fortes do que outras, resistindo à doença por mais tempo.
Os novos
estudos nos dão a resposta. E eles indicam que talvez seja possível parar o mal
de Alzheimer ao prevenir a transmissão de célula para célula, com um anticorpo
que bloqueie a tau.
Os estudos,
realizados independentemente por pesquisadores da Universidade de Columbia e
Harvard, envolveram ratos geneticamente modificados que podiam produzir
proteínas tau humanas, predominantemente no córtex entorrinal, onde as células
começam a morrer com o mal de Alzheimer. Como esperado, as taus apareceram ali.
E também, como esperado, as células dessa região cerebral dos ratos começaram a
morrer, cheias de filamentos das proteínas.
Nos dois
anos seguintes, a morte de células se espalhou para outras células. Como essas
não podiam produzir a tau humana, a única maneira possível seria com a
transmissão através dos nervos celulares.
Apesar dos
estudos terem sido feitos com ratos, os pesquisadores esperam que o mesmo
fenômeno ocorra com humanos, porque os animais tinham o gene humano da tau, e a
progressão da doença combina como o do Alzheimer em pessoas.
As pesquisas
se inspiraram em observações que mostravam o começo da doença no córtex
entorrinal, e depois se espalhando. O foco de estudo foi “como ela se espalha?”.
Os
pesquisadores sabiam que algo iniciava a doença de Alzheimer. O maior candidato
era uma proteína conhecida como beta amilóide, que se acumula no cérebro dos
doentes, formando placas grossas. Mas ela é muito diferente da tau. Ela é
secretada e se acumula fora das células. E os pesquisadores nunca encontraram
evidências de que elas passam de célula para célula.
Ainda assim,
a amilóide cria o que são “más regiões” em partes responsáveis pela memória. E
então a tau entra no jogo – alguns cientistas a chamam de “executora” – se
acumulando nas células e matando-as.
Caso algumas
células levassem mais tempo para sucumbir à má vizinhança, isso explicaria a
dispersão da doença pelo cérebro, e não haveria necessidade de usar uma
explicação estranha, como a tau passando de célula para célula.
Mas estudos
em humanos não determinaram se essa hipótese estava correta. Eles envolveram
autópsias e imagens cerebrais, revelando-se “indiretos e inconclusivos”.
A questão de
qual hipótese estava correta – da tau passando de célula pra célula, ou das más
regiões do cérebro com vulnerabilidade pra esse processo – continuou sem
reposta.
Quando os
pesquisadores conseguiram desenvolver ratos modificados geneticamente que
expressavam a tau humana apenas no córtex específico, a resposta veio. Os ratos
também foram importantes para testar novas formas de bloquear a passagem da tau
para outras partes.
Já que a tau
se espalha de neurônio para neurônio, talvez seja necessário bloquear tanto a
produção de beta amilóide, que parece fazer com que a doença prossiga, quanto a
tau, que continua o processo e faz o Alzheimer atingir seu pico.
Os
pesquisadores estão se perguntado se outras doenças degenerativas se espalham
pelo cérebro por culpa de proteínas.
Há
evidências de que isso talvez aconteça no mal de Parkinson. Dois pacientes que
tiveram células cerebrais fetais implantadas no lugar de neurônios mortos,
quando morreram, autópsias revelaram que eles ainda tinham as células fetais,
mas com bolas de uma proteína do mal de Parkinson, a alfa sinucleina, dentro
delas. A forma mais óbvia para isso acontecer é de que a proteína tóxica se
espalhou. Mas eles não conseguiram provas da hipótese da má vizinhança.
No novo
estudo, a questão da má vizinhança está acertada. “Isso é o que diferencia esses
estudos de todos os outros. Não é uma má vizinhança. É contágio de um neurônio
para o outro”, explicaram os cientistas. [NewYorkTimes]
ESTUDO SUGERE QUE ALZHEIMER PODE SER TRANSMISSÍVEL
Publicado em
5.12.2011
Em alguns
casos, o mal de Alzheimer pode ser resultado de uma infecção que pode ser
transmissível, sugere um novo estudo com ratos de laboratório.
No estudo,
ratos que foram injetados com tecido de cérebro humano de pacientes com
Alzheimer desenvolveram a doença. Eles apresentaram características do
Alzheimer e, ao longo do tempo, o dano se espalhou por todo cérebro.
Ratos que
foram injetados com tecido cerebral de humanos saudáveis não mostraram sinais
da doença.
Esses
resultados mostram a possibilidade de que alguns casos esporádicos de Alzheimer
surjam de um processo infeccioso, semelhante à maneira como a doença da vaca
louca surge, a partir de uma infecção com proteínas doentes chamadas de príons.
O mecanismo
subjacente do mal de Alzheimer é muito semelhante às doenças de príons.
Trata-se de uma proteína normal que se torna disforme e é capaz de transformar
outras proteínas normais em ruins. Essas proteínas ruins se acumulam no
cérebro, formando depósitos de placas que se acredita que matam células dos
neurônios nas pessoas afetadas com mal de Alzheimer.
No entanto,
as novas descobertas são muito preliminares e ainda não ficou claro se esse
mesmo processo pode acontecer em pessoas.
Além disso,
a transmissão aconteceu em condições altamente artificiais, pouco prováveis de
acontecer na vida real. Os pesquisadores estão agora fazendo experimentos para
determinar se a transmissão da doença pode acontecer em condições normais.
[LiveScience]