ALZHEIMER – VÍRUS “QUÂNTICO”?

RESUMO QUE PROMETEMOS AOS AMIGOS DO GEA

ALZHEIMER – VÍRUS “QUÂNTICO”?

Os artigos abaixo trazem alguns argumentos em favor do que notei há trinta anos aos primeiros exames de pulso em diagnosticados com Alzheimer – achei que eram vírus que caminhavam comendo lipoproteínas das bainhas dos nervos; porém como essas unidades da patologia eram extremamente pequenas e de sinal negativo, nunca pensei nesta nova hipótese: seus agentes poderiam não formar estruturas orgânicas e sua vibração seria de campo magnético pouco acima do quantum; sua característica seria alimentar-se das energias nervosas do ser humano, sugando suas estruturas cerebrais até que endurecidas com algum tipo de proteína resultante da ação do vírus ou da reação do organismo, trariam a falência dos órgãos do hospedeiro. Hoje diria que se trata de um vírus que se constrói em campo magnético invisível, formando um enrolamento vibratório “coletivista” que se superpõe a proteínas específicas.

LEIAM ABAIXO OS TEXTOS

No primeiro texto se enfatiza que todos os pesquisadores perceberam a grande importância das proteínas amiloides porque eram as mais frequentes, em vez da proteina“tau”.

No segundo artigo chega-se à lógica de que os carboidratos, em especial arroz e trigo, mais sacarose, são os mais encontrados na dieta dos doentes, isto é, daí é que resultam os “amiloides” encontrados. Pareceu-lhes que as dietas de lipídeos e proteínas retardavam a doença.

O terceiro artigo selecionado já nos apresenta a hipótese de ser Alzheimer uma virose. Constataram que a proteína “tau” parecia contaminar neurônios vizinhos aos já atingidos, como se fosse efeito de vírus, embora não conseguissem encontrá-lo.

No quarto texto se levanta a hipótese de que alguns casos seriam resultado de contaminação transmitida de um doente para outro, após experimentar injetar em ratos, material contaminado e nessa hipótese lembram-se da “vaca louca”, onde as proteínas passam de um organismo a outro.

No caso das pesquisas, ainda estou por encontrar análises de cientistas que tenham procurado outros sinais nos nervos e nos órgãos de eliminação do paciente. No meu raciocínio, um ser humano afetado em algum órgão até a morte não é uma máquina composta de peças independentes – somos organismos complexos, funcionando com interdependência de todas as partes. O exame feito pela pulsologia chinesa nos indica rapidamente a “urgência” circulatória da luta contra invasor... mais a localização de atividades defensivas no sangue... e mais... encontramos sempre baixo índice de ação do timo e do baço, com amortecimento de transmissões nervosas ao redor da medula espinhal. E quando adiantado o processo degenerativo neuronal e cerebral, nota-se baixa atividade do cérebro, menor que no cerebelo.

Em todos os casos apresentados pelo GEA sugerimos aumentar as defesas com uso de frutas, mel, geleia real de abelhas, abstenção de amidos, proteínas e gorduras em geral, praticando sempre exercícios físicos, mesmo que moderados. Os resultados foram: melhora da memória, mais energia, aumento dos índices de linfócitos.

Entretanto, todos continuaram aceitando experimentações médicas e nenhum se curou.

HOJE ESTAMOS TIRANDO A FORRA. AOS POUCOS ESTÃO CHEGANDO ÀS CONCLUSÕES DE NOSSO GEA DE TRINTA ANOS ATRÁS.

VEJAM EM NOSSO SITE E NO BLOG LIVROS DISPONÍVEIS E ARTIGOS QUE, EMBORA NÃO ABORDEMOS ESTA DOENÇA DE MODO ESPECIAL, AS DIETAS E EXPLICAÇÕES QUE DAMOS SE FUNDAMENTAM EM CIÊNCIA E DA MAIS AVANÇADA.

http://www.mariosanchez.com.br

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São textos que se encontram no site HypeScience, juntos com outros sobre o mesmo tema (ao fim são citadas as fontes)

NOVO ESTUDO REVELA PRINCIPAL CULPADO PELA DOENÇA DE ALZHEIMER

Publicado em 7.04.2015              

proteina tau alzheimer

Uma nova análise de mais de 3.600 cérebros doados nos EUA destacou o papel do mau funcionamento das proteínas tau como a principal causa para o declínio e perda de memória cognitiva associada à doença de Alzheimer, oferecendo um novo enfoque para o tratamento e futuras pesquisas relacionadas à doença.

O que causa o Alzheimer?

A comunidade científica já estudou bastante o assunto. Hoje, é aceito como fato que a doença de Alzheimer se desenvolve em virtude de um defeito no funcionamento de duas proteínas, conhecidas como amiloide e tau.

O que não se sabia ao certo até o momento era o quão grande era o papel de cada uma dessas proteínas do desenvolvimento da doença.

Recentemente, uma grande parte da investigação sobre a doença de Alzheimer tem sido centrada na amiloide, como uma experiência que cancelou a proteína nos cérebros de camundongos e deu-lhes de volta a sua função de memória.

Um novo panorama

Mas pesquisadores da Clínica Mayo, dos Estados Unidos, acharam que a pesquisa estava focando no alvo errado porque o seu estudo sugere que, embora as proteínas amiloides de fato se multipliquem à medida que a doença progride, a sua presença não é o que está provocando a condição.

Perda de memória associada a Alzheimer é revertida em um pequeno estudo

“A maioria dos campos de pesquisa da Alzheimer tem realmente focado em amiloide ao longo dos últimos 25 anos”, ressalta a pesquisadora chefe e neurocientista, Melissa Murray.

Ainda de acordo com ela, inicialmente, os pacientes que foram descobertos com mutações ou alterações no gene amiloide também tinham a patologia de Alzheimer grave. Nas ressonâncias obtidas ao longo da última década dos cérebros de pacientes assim, também foi descoberto que o nível de amiloide aumentava conforme a doença evoluía. Assim, a maioria dos modelos de Alzheimer foram baseados na toxicidade amiloide, o que tornou o campo dos estudos sobre o Alzheimer míope.

O novo estudo

A equipe de Murray examinou 3.618 cérebros pós-morte de um banco de cérebros da Clínica Mayo, e descobriu que 1.375 dos seus proprietários tinham morrido com diferentes estágios de demência. Eles criaram uma linha do tempo para analisar a progressão da doença usando esses cérebros e, assim, criaram uma maneira de quantificar a progressão da formação das proteínas amiloide e tau ao longo do desenvolvimento da doença.

Em seguida, analisaram scans cerebrais tirados de aglomerados de proteína amiloide em pacientes antes da morte, comparando-os com os resultados de exames cerebrais após a morte.

Em conjunto, estas análises revelaram que a concentração da proteína tau em mau funcionamento – e não de amiloide, como se acreditava – é fortemente relacionada com o início do declínio cognitivo, deterioração mental e desenvolvimento de Alzheimer.

A culpa é da tau

Os pesquisadores encontraram uma forte ligação entre o acúmulo de amiloide e um declínio na cognição, mas assim que eles entenderam a gravidade da concentração de tau, esta ligação desapareceu.

Inclusive, em alguns dos cérebros foram encontrados aglomerados amiloides sem que o órgão mostrasse sinais de declínio cognitivo.

10 sinais de que você pode estar com Alzheimer

A pesquisadora Murray discute os resultados

De acordo com a principal autora da pesquisa, a proteína tau serve para “estabilizar” o caminho que as células do cérebro usam para transportar alimentos, mensagens e outras cargas vitais para todos os neurônios.

Na doença de Alzheimer, as mudanças na proteína tau fazem com que esses “caminhos” fiquem instáveis em neurônios do hipocampo, o centro de memória do cérebro. O tau anormal se acumula nos neurônios, o que eventualmente leva a sua morte.

Evidências sugerem que a tau anormal então se espalha a partir de uma célula para outra, até chegar e se espalhar por todo o córtex cerebral.

O córtex é a parte mais externa do cérebro que está envolvida em níveis mais elevados de pensamento, planejamento, comportamento e atenção – o que causa aquelas mudanças comportamentais posteriores em pacientes de Alzheimer.

A amiloide, por outro lado, começa a se acumular na parte exterior do córtex e depois se espalha para baixo para o hipocampo e, eventualmente, para outras áreas.

Enquanto a equipe certamente não recomenda ignorar a participação-chave das amiloides na progressão do Alzheimer, incita que pesquisas futuras se concentrem no que está acontecendo com as proteínas tau, na esperança de que possamos descobrir como detectar e deter a progressão da doença. [sciencealert]

DIETA COM ALTOS NÍVEIS DE CARBOIDRATO PODE CAUSAR ALZHEIMER

Publicado em 25.10.2012           

Um estudo da respeitada Clínica Mayo (EUA) indica que idosos que mantém uma dieta rica em carboidratos são quatro vezes mais propensos a desenvolver transtorno cognitivo leve (TCL), um precursor para a doença de Alzheimer. Dietas ricas em açúcar também aumentam o risco.

Por outro lado, dietas ricas em proteínas e gorduras boas parecem oferecer alguma proteção aos mais velhos: os idosos que consumiam bastante dessas classes de alimento eram menos propensos a sofrer declínio cognitivo.

No Brasil, estima-se que haja 1 milhão e 200 mil pessoas com Alzheimer. Outras pesquisas estimam que 6% dos 15 milhões de idosos brasileiros sofram com a doença.

Enquanto nem todos com comprometimento ou transtorno cognitivo leve desenvolvem Alzheimer, muitos acabam, de fato, com a doença. Pesquisas anteriores sugeriram que 10 a 15% das pessoas com TCL desenvolvem demência todos os anos.

TCL é definida como a perda de memória aparente para o indivíduo e aqueles à sua volta, mas com ausência de sintomas de demência, como mudanças de personalidade e humor.

Especialistas afirmam que é importante identificar as pessoas com TCL, pois eles podem estar nos estágios iniciais da doença e mais susceptíveis a se beneficiar de um tratamento precoce no futuro.

O estudo

Os pesquisadores analisaram 1.230 pessoas com 70 a 89 anos e pediram-lhes para fornecer informações sobre o que comeram no ano anterior.

Entre esse grupo, apenas 940 pessoas que não apresentaram sinais de comprometimento cognitivo foram convidadas a retornar para acompanhamentos a cada 15 meses.

No quarto ano do estudo, 200 dos 940 estavam começando a mostrar comprometimento cognitivo leve, como problemas de memória, linguagem, pensamento e julgamento.

Em comparação com os 20% de pessoas com o menor consumo de carboidrato, os 20% com o maior consumo tinham um risco 3,68 vezes maior de apresentar TCL.

Por dieta rica em carboidratos, os pesquisadores consideraram alto consumo de alimentos ditos carboidratos complexos (arroz, pão, massas, cereais), que o sistema digestivo transforma em açúcares, e de carboidratos simples (frutas, legumes e produtos lácteos, por exemplo).

Já as pessoas cujas dietas eram mais ricas em gorduras “boas”, como as encontradas em nozes e óleos saudáveis, eram 42% menos propensas a ter disfunção cognitiva. Aquelas com uma alta ingestão de proteínas (como carne e peixe) tiveram um risco reduzido de 21%.

“Se nós pudéssemos impedir o desenvolvimento de TCL, talvez pudéssemos impedir as pessoas de desenvolver demência. Uma vez que a pessoa chega ao estágio de demência, é irreversível”, disse Rosebud Roberts, principal autora do estudo.

Carboidratos = inimigos?

Segundo Roberts, uma alta ingestão de carboidratos pode ser ruim porque eles impactam o metabolismo da glicose e insulina.

“Açúcar abastece o cérebro, portanto a ingestão moderada é boa. No entanto, níveis elevados de açúcar podem impedir o cérebro de utilizá-lo como combustível, semelhante ao que vemos com a diabetes tipo 2”, explica.

Os níveis elevados de glicose podem afetar vasos sanguíneos do cérebro e desempenhar um papel importante no desenvolvimento das placas amiloides beta, proteínas tóxicas para a saúde cerebral que são encontradas nos cérebros de pessoas com Alzheimer, e que podem ser a principal causa da doença.[DailyMail, USAToday, GuiadaFarmacia, AlzheimerMed]

ALZHEIMER: PROTEÍNA CONTAMINA CÉREBRO COMO UM VÍRUS

Publicado em 5.02.2012              

A doença de Alzheimer parece se alastrar como uma infecção, de célula para célula no cérebro. Dois novos estudos com ratos descobriram que, a dispersão similar a um vírus ou bactéria propaga a proteína “tau”.

A surpreendente descoberta responde uma questão muito debatida, e tem implicações imediatas no desenvolvimento de tratamentos. Os pesquisadores suspeitam que outras doenças degenerativas cerebrais, como o Parkinson, possam se desenvolver da mesma maneira.

Os pesquisadores do Alzheimer já sabiam que células prestes a morrer, cheias de tau, emergem em uma pequena área do cérebro responsável pela produção e arquivamento de memórias: o hipocampo. A doença então, pouco a pouco, se move para outras áreas que envolvem a lembrança e a racionalidade.

Mas, por mais de 25 anos, os pesquisadores não conseguiam decidir entre duas explicações. Uma é que o desenvolvimento da doença significa que ela é transmitida de neurônio para neurônio, talvez através dos canais nervosos usados na comunicação intercelular. Outra, é que algumas áreas são simplesmente mais fortes do que outras, resistindo à doença por mais tempo.

Os novos estudos nos dão a resposta. E eles indicam que talvez seja possível parar o mal de Alzheimer ao prevenir a transmissão de célula para célula, com um anticorpo que bloqueie a tau.

Os estudos, realizados independentemente por pesquisadores da Universidade de Columbia e Harvard, envolveram ratos geneticamente modificados que podiam produzir proteínas tau humanas, predominantemente no córtex entorrinal, onde as células começam a morrer com o mal de Alzheimer. Como esperado, as taus apareceram ali. E também, como esperado, as células dessa região cerebral dos ratos começaram a morrer, cheias de filamentos das proteínas.

Nos dois anos seguintes, a morte de células se espalhou para outras células. Como essas não podiam produzir a tau humana, a única maneira possível seria com a transmissão através dos nervos celulares.

Apesar dos estudos terem sido feitos com ratos, os pesquisadores esperam que o mesmo fenômeno ocorra com humanos, porque os animais tinham o gene humano da tau, e a progressão da doença combina como o do Alzheimer em pessoas.

As pesquisas se inspiraram em observações que mostravam o começo da doença no córtex entorrinal, e depois se espalhando. O foco de estudo foi “como ela se espalha?”.

Os pesquisadores sabiam que algo iniciava a doença de Alzheimer. O maior candidato era uma proteína conhecida como beta amilóide, que se acumula no cérebro dos doentes, formando placas grossas. Mas ela é muito diferente da tau. Ela é secretada e se acumula fora das células. E os pesquisadores nunca encontraram evidências de que elas passam de célula para célula.

Ainda assim, a amilóide cria o que são “más regiões” em partes responsáveis pela memória. E então a tau entra no jogo – alguns cientistas a chamam de “executora” – se acumulando nas células e matando-as.

Caso algumas células levassem mais tempo para sucumbir à má vizinhança, isso explicaria a dispersão da doença pelo cérebro, e não haveria necessidade de usar uma explicação estranha, como a tau passando de célula para célula.

Mas estudos em humanos não determinaram se essa hipótese estava correta. Eles envolveram autópsias e imagens cerebrais, revelando-se “indiretos e inconclusivos”.

A questão de qual hipótese estava correta – da tau passando de célula pra célula, ou das más regiões do cérebro com vulnerabilidade pra esse processo – continuou sem reposta.

Quando os pesquisadores conseguiram desenvolver ratos modificados geneticamente que expressavam a tau humana apenas no córtex específico, a resposta veio. Os ratos também foram importantes para testar novas formas de bloquear a passagem da tau para outras partes.

Já que a tau se espalha de neurônio para neurônio, talvez seja necessário bloquear tanto a produção de beta amilóide, que parece fazer com que a doença prossiga, quanto a tau, que continua o processo e faz o Alzheimer atingir seu pico.

Os pesquisadores estão se perguntado se outras doenças degenerativas se espalham pelo cérebro por culpa de proteínas.

Há evidências de que isso talvez aconteça no mal de Parkinson. Dois pacientes que tiveram células cerebrais fetais implantadas no lugar de neurônios mortos, quando morreram, autópsias revelaram que eles ainda tinham as células fetais, mas com bolas de uma proteína do mal de Parkinson, a alfa sinucleina, dentro delas. A forma mais óbvia para isso acontecer é de que a proteína tóxica se espalhou. Mas eles não conseguiram provas da hipótese da má vizinhança.

No novo estudo, a questão da má vizinhança está acertada. “Isso é o que diferencia esses estudos de todos os outros. Não é uma má vizinhança. É contágio de um neurônio para o outro”, explicaram os cientistas. [NewYorkTimes]

ESTUDO SUGERE QUE ALZHEIMER PODE SER TRANSMISSÍVEL

Publicado em 5.12.2011              

Em alguns casos, o mal de Alzheimer pode ser resultado de uma infecção que pode ser transmissível, sugere um novo estudo com ratos de laboratório.

No estudo, ratos que foram injetados com tecido de cérebro humano de pacientes com Alzheimer desenvolveram a doença. Eles apresentaram características do Alzheimer e, ao longo do tempo, o dano se espalhou por todo cérebro.

Ratos que foram injetados com tecido cerebral de humanos saudáveis não mostraram sinais da doença.

Esses resultados mostram a possibilidade de que alguns casos esporádicos de Alzheimer surjam de um processo infeccioso, semelhante à maneira como a doença da vaca louca surge, a partir de uma infecção com proteínas doentes chamadas de príons.

O mecanismo subjacente do mal de Alzheimer é muito semelhante às doenças de príons. Trata-se de uma proteína normal que se torna disforme e é capaz de transformar outras proteínas normais em ruins. Essas proteínas ruins se acumulam no cérebro, formando depósitos de placas que se acredita que matam células dos neurônios nas pessoas afetadas com mal de Alzheimer.

No entanto, as novas descobertas são muito preliminares e ainda não ficou claro se esse mesmo processo pode acontecer em pessoas.

Além disso, a transmissão aconteceu em condições altamente artificiais, pouco prováveis de acontecer na vida real. Os pesquisadores estão agora fazendo experimentos para determinar se a transmissão da doença pode acontecer em condições normais. [LiveScience]